Botulismus

Und was erfahren wir aus diesen Texten?

Zuerst lernen wir, dass die Bakterien anaerob leben.
Das entlastet uns Rohfütterer sogleich, weil wir immer aufgebrochene Tiere verfüttern und somit die Lebensbedingungen nicht erfüllt sind, damit sich das Bakterium Clostridium botulinum vermehrt. ________________________________________________________________________________

Hunde sind im Vergleich zum Menschen weniger anfällig für Botulismus; sie scheinen eine hohe natürliche Resistenz gegenüber dem Toxin aufzuweisen, die möglicherweise darauf zurückzuführen ist, dass die stärker Eiweiß abbauende (proteolytische) Aktivität im Fleischfresserdarm das bakterielle Toxin zerstört. Auch das bei Hunden nach Genuss von verdorbenem Futter sehr leicht auftretende Erbrechen könnte dazu beitragen, dass nur wenige Fälle von Botulismus beim Hund beschrieben sind.
________________________________________________________________________________

Übertragung durch Speichel, Urin, Blut und Milch als auch eine vertikale Übertragung zwischen Muttertier und Nachkommen.
________________________________________________________________________________

Weiterhin lesen wir, dass eine direkte Übertragung möglich ist, gesunde Tiere davon nicht krank werden und eigentlich wir uns auch in diesem Fall zurücklehnen können, solange unsere Hunde dauerhaft roh ernährt werden.


Botulismus - Vergiftung hervorgerufen durch Toxin

Beim Menschen wurde das Krankheitsbild erstmals 1820 durch Julius Kerner beschrieben, die Erkrankung selber ist schon wesentlich länger als „Vergiftungserkrankung“ bekannt. Der Name Botulismus ist abgeleitet vom lateinischen Wort „botulus“, Wurst, da die ersten beschriebenen Fälle in unmittelbaren Zusammenhang mit dem Verzehr unzureichend erhitzter Wurst standen.

Das Bakterium Clostridium botulinum vermehrt sich unter Luftausschluss (anaerob) in einem eiweißhaltigen Substrat bei hoher Feuchtigkeit und einem pH größer als 4,5. Wenn die Umweltbedingungen für eine Vermehrung ungünstig sind, geht es in seine Sporenform über. Viele Wild- und Haustiere, auch Vögel, sind Träger und Ausscheider von Sporen des Clostridium botulinum ohne in irgendeiner Form gesundheitlich beeinträchtigt zu sein. Das Bakterium kommt weltweit eigentlich überall vor (ubiquitär), seine Sporen sind sehr widerstandsfähig gegen Umwelteinflüsse, Quellen geben als Zeitpunkt der Zerstörung 30 Minuten Kochen bei 120° C an.

In einer anaeroben Umgebung (z. B. in einem Kadaver) und idealerweise Temperaturen zwischen 22 und 40° C vermehrt sich Clostridium botulinum (Sporen wirken hier wie Starterkulturen) und bildet ein Toxin, Typ A – G, das derzeit als stärkstes bekanntes bakterielles Gift eingeschätzt wird. Es ist ein Neurotoxin, das bereits in kleinsten Dosen zu Lähmungen der Zwischenrippenmuskulatur führt, dies führt innerhalb kürzester Zeit zum Tod durch Ersticken. Dieses Toxin ist hitzelabil (die verschiedenen Quellen geben hier etwas unterschiedliche Zahlen an), es wird durch etwa 20- bis 30-minütige Erhitzung auf 80° C bzw. 1 bis 10 Minuten bei 100° C inaktiviert, evt. vorhandene Sporen können diese Temperaturen und Zeiten überleben.

Hunde sind im Vergleich zum Menschen weniger anfällig für Botulismus, sie scheinen eine hohe natürliche Resistenz gegenüber dem Toxin aufzuweisen, die möglicherweise darauf zurückzuführen ist, dass die stärker Eiweiß abbauende (proteolytische) Aktivität im Fleischfresserdarm das bakterielle Toxin zerstört. Auch das bei Hunden nach Genuss von verdorbenem Futter sehr leicht auftretende Erbrechen könnte dazu beitragen, dass nur wenige Fälle von Botulismus beim Hund beschrieben sind.

Rein prinzipiell kann Botulismus auf zwei Arten entstehen, zum einen durch die Produktion des Toxins in infizierten Wunden, Abszessen oder geschädigten Darmabschnitten oder zum anderen durch direkte Aufnahme des Toxins. Die Regel ist die Aufnahme des Toxins, beispielsweise durch Kontakt (Belecken, Anfressen) eines entsprechenden Kadavers, möglich ist auch eine Vergiftung durch kontaminiertes Wasser (vor allem im Sommer, wenn Gewässer durch darin treibende Kadaver von Wasservögeln etc. verunreinigt sein könnten).

Das Botulismustoxin wird nach der oralen Aufnahme im Darm resorbiert und gelangt von dort aus über die Blutbahn im Körper verteilt, die Blut-Hirn-Schranke passiert es dabei nicht, das Bewusstsein ist also während der Erkrankung zunächst in vollem Umfang vorhanden.
Das Toxin wird von den peripheren Nervenendigungen im Körper aufgenommen und reichert sich in den motorischen Endplatten an. Es blockiert die über Vesikel (winzige Bläschen, die mit einer einfachen Membran umgeben sind und für Körperfunktionen wichtige Stoffe enthalten) funktionierende Freisetzung von Acetylcholin, indem es die Fusion (Verschmelzen) zwischen Vesikel und Plasmamembran verhindert. Diese Wirkung ist nicht rückgängig zu machen (irreversibel), der Körper kann jedoch neue, intakte Vesikel ausbilden, wenn die aufgenommene Toxindosis und die davon hervorgerufenen Symptome nicht tödlich sind.

Die Blockade der Freisetzung von Acetylcholin, einem Neurotransmitter (Botenstoff, der Reize von einer Nervenzelle aus weitergibt), führt zu einer schlaffen Lähmung der quergestreiften Muskulatur. Erste Symptome können innerhalb eines Zeitraums von wenigen Stunden bis zu einigen Tagen nach Aufnahme des Giftes sichtbar werden, meist beginnend mit einer Hinterhandschwäche, die zur Lähmung (Parese) wird. In der Folge weiten sich die Lähmungserscheinungen aus auf die vorderen Extremitäten, Kopf- und Halsmuskulatur werden ebenfalls schlaff. Es kommt zu Speichelfluss durch Schluck- und Zungenlähmung, häufig ist auch die Augenmuskulatur betroffen. Die Tiere sind apathisch, können weder Wasser noch Futter aufnehmen, durch die Lähmungen der Muskulatur entwickelt sich Verstopfung (Obstipation). Mit dem Fortschreiten des Erschlaffens der Muskulatur wird die Atmung oberflächlich und flach, der Tod tritt durch Erstickung, selten durch eine als Komplikation mögliche Aspirationspneumonie (Lungenentzündung durch Fremdkörper oder Flüssigkeitsaspiration) ein.

Der Nachweis von Botulismus ist nicht ganz einfach, der Toxinnachweis wird durch Verfütterung von Futter oder Mageninhalt an weiße Mäuse, die mit typspezifischen Antiseren geschützt werden, erbracht. Die bisher beim Hund bekannten Botulismus-Erkrankungen sind fast ausschließlich auf das Botulinumtoxin Typ C zurückzuführen. Eine Bestätigung der Diagnose mittels Immunoassay ist möglich, denkbar auch ein Nachweis der Clostridien in verändertem Gewebe.

Der Verlauf, die Schwere und Dauer einer Vergiftung durch Botulinum hängt von der aufgenommenen Toxinmenge ab, es sind Fälle von Hunden mit Tetraplegie (Lähmung aller Extremitäten) beschrieben, die sich binnen 15 Tagen unter symptomatischer Therapie erholten.
Die Prognose ist dennoch zweifelhaft, die Behandlung schwierig und oft nicht erfolgreich. Treten erste Symptome relativ zeitnah nach der Aufnahme des Toxins auf, ist eine rasche Magen-Darmentleerung wesentlich. Im späteren Verlauf richtet sich die Therapie vor allem auf Aufrechterhaltung lebenswichtiger Körperfunktionen. Die Injektion eines polyvalenten (mehrwertigen) Antitoxinserums wird unterschiedlich bewertet, es kann damit nur eventuell noch nicht an Nervengewebe angebundenes Toxin neutralisiert werden. (Quelle)


Beschreibung der Symptome bei Hunden und Katzen

Seit ca. acht Jahren beobachten wir vereinzelt, seit 2009 vermehrt, bei immer mehr Hunden und Katzen (inzwischen auch bei Chinchillas, Degus, Hasen, Hamstern, Gerbils, Kaninchen und Meerschweinchen) die im Folgenden zusammengefassten Symptome.
Diese immer in einer bestimmten Reihenfolge auftretenden Symptome ergeben immer das gleiche Krankheitsbild, das bisher in dieser Form in der Fachliteratur nicht beschrieben wurde.

Drei Krankheitsverläufe können bis jetzt unterschieden werden:

Perakuter Verlauf: Die Krankheit beginnt sehr plötzlich und endet nach rapider Verschlechterung innerhalb von Stunden fast immer tödlich.

Akuter Verlauf: Die Krankheit entwickelt sich schnell, innerhalb von ein bis drei Tagen und zeigt in dieser Zeit fast alle Symptome.

Chronischer Verlauf: Diese Form verläuft nach unseren neuesten Erkenntnissen in drei bis vier Phasen und bleibt als persistierende chronische Krankheit bestehen. Nach drei bis vier Jahren endet sie dann meist tödlich.

Die häufigsten Fehldiagnosen in Bezug auf diese Erkrankung sind beim Hund:

Bordetella bronchiseptica
chronischer Botulismus (starke Zunahme des Bakteriums Clostridium botulinum im Verdauungstrakt, begünstigt durch die zerstörten Magen-Darmschichten und fehlende Darmflorabakterien. Nach unseren Auswertungen ist diese Keimbesiedelung jedoch, ähnlich wie auch die von Salmonellen, Escherichia coli und anderen Clostridien, nur eine Sekundärinfektion und nicht die Hauptursache dieser Erkrankung). Unseren klinischen Untersuchungen und Laborbefunden zufolge ist Botulismus hier auszuschließen.
Clostridiosen andere
Cushing-Syndrom
Futtermittelallergie
Morbus Addison
Vergiftungen (vor allem durch Rattengift oder Äthylenglycol (Frostschutzmittel, Schneckengift))

Bei der Katze:

Bordetella bronchiseptica (unseres Erachtens in diesem Zusammenhang nur eine Sekundärinfektion)
chronischer Botulismus (siehe Hund)
FIP (durch die zerstörten Darmschichten und fehlende Darmflora können sich auch Coronaviren, FECV, stark vermehren; diese Sekundärinfektion sehen wir bei Katzen häufig, ohne jedoch virologisch in Punktaten oder Blut FCoV mittels PCR nachweisen zu können. Auch eine exakte Labordiagnostik weist nicht auf einen Ausbruch von FIP hin.)
Futtermittelallergie
IBD (Inflammatory Bowel Disease)
Katzenseuche (Panleukopenie)
Vergiftungen (vor allem durch Rattengift oder Äthylenglycol (Frostschutzmittel, Schneckengift))
Sekundärinfektionen siehe Ende der Beschreibung

Erregerübertragung:
Wir vermuten sowohl eine horizontale (direkte) Übertragung durch Speichel, Urin, Blut und Milch als auch eine vertikale Übertragung zwischen Muttertier und Nachkommen.
Als eine Infektionsquelle vermuten wir Futter.

Krankheitsverlauf
in chronologischer Reihenfolge

Ca. die Hälfte aller Tiere erscheinen vor Ausbruch der Symptome plötzlich zu dick, sie wirken aufgeschwemmt oder aufgebläht und sind unmotiviert, müde und schlapp. Reduktionsdiäten bringen keinen Erfolg.

Folgende Symptome können entweder in Abständen von Wochen bis Monaten auftreten, oder die Tiere kollabieren plötzlich und zeigen schockähnliches Verhalten z. T. mit Fieber bis über 40° C.

Zu Beginn erbrechen Hunde und Katzen immer wieder unverdautes Futter, z. T. mit Blut oder regurgitieren Futter oder Wasser.

Katarrhalische Gastritis und wässrige Diarrhoe, die oft in eine hämorrhagische Diarrhoe (Durchfall mit Blut) übergeht.

Oft im Wechsel mit Verstopfung.

Schneller Gewichtsverlust.

Katzen und seltener auch Hunde zeigen auffälliges Kopfschütteln, obwohl keine sichtbare Ohrenentzündung besteht.

Zeitgleich Conjunctivitis mit blutig-serösem Tränenausfluss beim Hund, es entstehen rötlich gefärbte Tränenstraßen im Fell, die über den gesamten Krankheitsverlauf bestehen bleiben.
Katzen zeigen blutige Krustenablagerungen im medialen (mittleren) Augenwinkel. Auch bei Katzen bleibt dieses Symptom über den gesamten Krankheitsverlauf bestehen. Diese Bindehautentzündungen sind nicht behandelbar.

Ein typisches Zeichen sind „hochmelonenrote“ trockene Conjunktiven (Bindehäute).

Akutes Nierenversagen mit z. T. unkontrolliertem Harnabsatz und Inkontinenz, vor allem im Schlaf.

Katzenurin riecht immer wieder ätzend-scharf, azetonähnlich.

Bei Hunden fällt immer wieder auf, dass, nach Urinabsatz auf Gras oder an Ästen, diese sich braun färben und absterben. Braune Flecken im Rasen sind typisch.

Vermehrter Durst und damit vermehrtes Trinken.

Hunde zeigen in dieser Phase oft addison- oder cushingähnliche Symptome.

Daraufhin kommt es zu lang anhaltenden mittel- bis hochgradigen Gelenks- und/oder Muskelschmerzen. Bereits geschädigte oder defekte Gelenke und Knochen sind besonders betroffen.
Hunde schreien oft vor Schmerzen auf, Aufstehen und Gehen fällt plötzlich schwer.
Katzen können nur langsam Treppen steigen und kauern oft stundenlang apathisch auf einem Platz mit gekrümmtem Rücken.

Zunehmend starkes Abmagern und Muskelatrophie (Muskelschwund).

Hunde hecheln vermehrt, auch bei kühlen Temperaturen und nachts.

Herz- und Kreislaufuntersuchungen zeigen zu Beginn oft Tachykardie oder Extrasystolen, später Bradykardie und weicher Puls.

Immer wieder starker Haarausfall.

Hunde zeigen vermehrt Abszesse oder Nekrosen im Interdigitalbereich (Zwischenzehenbereich), Haut, Schleimhaut, Ohrspeicheldrüsen, Augenlidern… Katzen zeigen vermehrt Ekzeme.

Knabbern und Beißen an Pfoten und Beinen ist typisch, sogar bei Katzen.

Bei vielen Hunden fällt eine starke Verhornung der Nase (in Form eines Hornkranzes) oder der Fußballen ähnlich der Hardpad-Disease bei Staupe auf.

Im fortgeschrittenen Stadium kann es bei Hunden zu einer starken Verschleimung des Kehlkopfes mit Atemschwierigkeiten kommen.

Katzen zeigen in diesem Stadium oft starke Veränderungen der Mundschleimhaut und des Respirationstrakts, die an eine „Mischinfektion“ aus Calici, Herpes und Chlamydien erinnern. Nach starkem, trockenem Husten verschleimen die oberen Atemwege und es kann binnen Minuten zu einem ARDS-ähnlichen Zustand kommen mit zyanotischen Schleimhäuten und Schnappatmung. Tod durch Ersticken ist oft die Folge.

Immer wieder erkranken Katzen während dieser Symptome auch an einem kaum behandelbaren Pyothorax (Eiteransammlung im Brustkorb).

Weitere Symptome in diesem Zusammenhang sind bei Katzen herpesähnliche Conjunktivitis mit hochgradigem Lidödem und Hypertrophy der Nickhaut.

Fruchtbarkeitsstörungen, Fruchtresorption, Aborte, Totgeburten, Wehenschwäche, Kaiserschnitte, geringe Wurfgrößen und Laktationsprobleme werden in der Zucht in diesem Zusammenhang ein immer größeres Problem.
Lebensschwache Welpen und Kitten mit Symptomen des Fading Kitten Syndrom sowie schwere Magen-Darm- und Lungeninfektionen, die oft tödlich enden, nehmen zu.

Viele Tiere zeigen Verhaltensänderungen.
Hunde zeigen plötzlich Aggressivität, z. T. auch gegen ihre Besitzer.
Katzen vor allem in „Mehrkatzenhaushalten“ zeigen vermehrt Aggressivität gegen Artgenossen und auch z. T. gegen Kinder.

Es scheint, als könnten Hunde und Katzen ihren Geruchsinn nicht mehr einsetzen.

Zentralnervöse Störungen sind im letzten Drittel der Erkrankung häufig zu beobachten. Hier überwiegen vor allem Orientierungslosigkeit, Gleichgewichtsstörungen, Stolpern, epileptiforme Krämpfe mit nach hinten gestrecktem Kopf und Ruderbewegungen der Läufe oder krampfenden Beinen, unsicherer schwankender Gang, orientierungsloses Sichdrehen oder Rückwärtsgehen, Manegebewegungen und kurze "Komas", Überkreuzen der Beine währen der Fortbewegung.
Dieses Verhalten bei Katzen ähnelt stark den beschriebenen Auffälligkeiten der „Robocats“.
Bei Katzen können immer wieder dem Key-Gaskell-Syndrom ähnliche zentralnervöse Störungen beobachtet werden.

Symptome der felinen Dysautonomie sind oft bei Hunden und Katzen zu beobachten.

Gegen Ende der Erkrankung zeigen die Tiere Atem- und Schluckbeschwerden, die Futter- und Wasseraufnahme ist mit dem Kiefer nicht mehr möglich. Wahrscheinlich handelt es sich hier um eine Kaumuskel- und Kehlkopflähmung. Bei einigen Tieren kommt es zusätzlich zur Zungenlähmung.
Die Speichelbildung ist verstärkt und zähe Speichelfäden hängen aus der Mundhöhle.

Megaösophagus mit Futterregurgitieren, Magendilatation mit Pylorusparese, Megakolon und Aufgasung des Magen-Darmtrakts machen eine Verdauung unmöglich.

Die Tiere verhungern und verdursten.

Einige typische Symptome und Verläufe können wir inzwischen bei Tierbesitzern feststellen.
Siehe dazu unser Schreiben an das Robert Koch Institut unter "Dokumente".

Sekundärinfektionen:

Bedingt durch die hochgradige Immunabwehrschwäche treten häufig sekundär schwere Infektionskrankheiten auf, häufig hervorgerufen durch folgende Erreger:


Aktinomyzeten
Anaplasma phagocytophilum
Bordetella bronchiseptica
Chlamydophila spp.
Clostridium botulinum
Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Coronaviren
Enzephalitozoon spp.
Escherichia-coli spp.
Giardia spp.
Mykosen
Prototheken
Salmonella spp.

Quelle


(C) 2006 - Alle Rechte vorbehalten

Diese Seite drucken